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NLRP3促进AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞表型转化,引发血管重构与高血压_九游会ag官网

发布时间:2021-05-11    来源:ag九游会官网19783

本文摘要:文章内容情况简述BACKGROUNDINTRODUCTION血管平滑肌细胞(VSMCS)是一种高宽比进化的体细胞,其关键作用是根据澎涨血管收拢血管、调整血液和心率。

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文章内容情况简述BACKGROUNDINTRODUCTION血管平滑肌细胞(VSMCS)是一种高宽比进化的体细胞,其关键作用是根据澎涨血管收拢血管、调整血液和心率。VSMCs并并不是终末分裂体细胞,在各种各样性兴奋下能够从分裂表型转换为去分化表型。VSMCs的表型转换成与澎涨蛋白质提升、粗胞外基质和炎症性细胞因子降低相关。

这类表型转换成在血压高、主动脉粥样硬化、血管再狭小和糖尿病患者血管病发症的血管重构中起着最重要的病理学生理学具有。肾素-血管绷紧素系统软件(RAS)在血压高的再次出现和终末人体器官损伤中起着主导作用。血管绷紧素II是一种强悍的血管收拢剂,是导致血压高的最重要因素。

血管平滑肌细胞表型转换成被广泛强调是高血压病患血管重新构建的重要全过程,而主动脉和动脉血管的重构不容易前行血压高以及病发症的发展趋势。血管绷紧素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收拢和血管平滑肌细胞表型转换成与血压高具备密不可分的关联。

血管绷紧素转换酶抑制剂(如卡托普利)或血管绷紧素受体拮抗剂(如氯沙坦)等血管绷紧素II断开药品可缓解血压高,并对血压高造成有利的人体器官维护保养具有。除此之外,漫性轻度血管发炎已被强调在人们和试验实体模型血压高的再次出现、发展趋势和进度中起着尤为重要的具有,而大家都知道,AngII是一种强悍的促炎物质,它不容易性兴奋生产制造发炎细胞因子,并根据AT蛋白激酶引起氧化应激,从而危害血管系统软件、肾脏功能和人的大脑、提高血压高。炎性小体(inflammasome)是由多种多样蛋白组成的复合体,含量大概700KDa,此定义由Tschopp科学研究工作组于二零零二年初次明确指出。

炎性小体必须调整胱冬肽酶-1(caspase-1)的活性从而在天然免疫防御的全过程中提高细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18的成熟和粘液,除此之外炎性小体还能调整caspase-1仰仗的方式程序编写性细胞焦亡(pyroptosis),诱导体细胞在炎症性和焦虑情绪的病理学标准下丧命。现阶段已寻找的炎性小体关键有5种,即NLRP1炎性小体、NLRP3(NLRP是NACHT,LRRandPYDdomains-containingprotein,多肽链结合寡聚化结构域样受体蛋白)炎性小体、NLRC4炎性小体、IPAF炎性小体和AIM2炎性小体。NLRP3(NLRfamilypyrindomaincontaining3)根据细胞死亡涉及到黑斑样蛋白质(ASC)筹集胱胺酸的天冬氨酸蛋白质核糖核苷酸-1(caspase-1)前体,组成炎性感觉复合体,活性pro-caspase-1,更进一步对IL-1β、IL-18等细胞因子的前体进行生产加工和视频剪辑,进而提高他们的成熟和粘液,造成炎症介质。科学研究寻找,高血压病患血液和血管中的发炎细胞因子IL-1β和IL-18不容易降低。

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炎性小体针对小鼠肾脏功能/巯基皮层酮醋酸盐/盐诱导的血压高是不可或缺的。氯化氢根据诱导TLR4/NF-κB通道以及中下游NLRP3炎性小体基因表达来诱导低果糖诱导的心肌细胞发炎。在小鼠中敲除NLRP3遗传基因后能够劝阻AngII诱导的血压高,而ASC缺点小鼠则没法,这强调NLRP3对胎宝宝血压高的而致具有是独立国家于ASC体细胞内的炎性小体而充分运用的。

殊不知,现阶段行远必自不准确NLRP3否参与了AngII诱导的室间隔体细胞表型转换成、细胞分裂及其血管重新构建。为研究NLRP3在AngII诱导的发炎、VSMCs表型转换成与细胞分裂及其NLRP3敲除小鼠和野生型小鼠血管重新构建中的具有,南京医科大Xing-ShengRen等开展了科学研究,并于17年在《CellPhysiolBiochem》杂志期刊上(IF2017=5.5;医药学二区)公布发布了问题“NLRP3GeneDeletionAttenuatesAngiotensinII-InducedPhenotypicTransformationofVascularSmoothMuscleCellsandVascularRemodeling”的文章内容。

02常用到的关键方式METHODS1.蛋白印痕剖析2.免疫组化3.cck-8检测试剂盒4.EDU带有分析方法03文章内容关键内容概述ABSTRACT总体目标:血管绷紧素(Ang)II在血压高的血管发炎和重构中起着最重要具有。血管平滑肌细胞表型转换成是血管重新构建的关键起动因素。本科学研究目地确定NLRP3发炎基因表达在血管绷紧素II诱导的血管平滑肌细胞表型转换成和血管重新构建中的具有。

方式和結果:细胞实验关键应用AngⅡ应急处置来源于NLRP3敲除小鼠和野生型小鼠的原代血管平滑肌细胞24小时。细胞模型是运用透水性微泵皮下组织静脉输液AngⅡ2周,诱导WT和NLRP3-/-小鼠再次出现血管重新构建和血压高。結果寻找:在原代血管平滑肌细胞中,NLRP3基因缺陷可减弱AngⅡ诱导的NLRP3发炎基因表达、澎涨表型向制取表型的转换成及其细胞的增殖。

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在NLRP3-/-小鼠中,AngII诱导的血压高和WT小鼠的血管重新构建也都展现出为减弱。除此之外,在NLRP3-/-小鼠的肺动脉中,AngII诱导的NLRP3发炎基因表达、表型转换成和细胞分裂细胞质抗原体(PCNA)下降也都遭受了诱导。

结果:NLRP3炎性小体基因表达有利于血管绷紧素II诱导的室间隔体细胞表型转换成与细胞分裂、并提高血管重新构建和血压高。


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